چگونه مغز انسان تا این اندازه بزرگ شد؟
کمیاب آنلاین: درک این که نورون های انسان چگونه با انرژی مورد نیاز یک مغز بزرگ و فعال کنار می آیند، می تواند روزنه های جدیدی را برای درمان اختلالات عصبی باز کند.
به گزارش کمیاب آنلاین به نقل از ایسنا، مغز انسان ها در مقایسه با مغز خویشاوندان نخستی سان آنها طی تکامل خود بزرگ شده اما این ارتقاء عصبی هزینه داشته است. دانشمندانی که درحال بررسی این تغییر هستند، خاصیت های ژنتیکی منحصربه فردی را کشف کرده اند که نشان می دهند سلول های مغز انسان چگونه استرس ناشی از کارکرد یک مغز بزرگ را کنترل می کنند. این پژوهش می تواند الهام بخش پژوهش های جدید برای درک بیماری هایی مانند پارکینسون و اسکیزوفرنی باشد.
به نقل از نیچر، این پژوهش روی نورون های تولیدکننده انتقال دهنده عصبی دوپامین تمرکز دارد که برای حرکت، یادگیری و پردازش هیجانی خیلی مهم است. محققان با مقایسه هزاران نورون دوپامین پرورش یافته در لابراتوار از انسان، شامپانزه، ماکاک و اورانگوتان دریافتند نورون های دوپامین انسانی نسبت به سایر پستان داران، ژن های بیشتری را بیان می کنند که فعالیت آنتی اکسیدان های کاهش دهنده لطمه را می افزایند.
«آندره سوزا»(Andre Sousa) عصب شناس «دانشگاه ویسکانسین مدیسن»(UW–Madison) اظهار داشت: یافته های این پژوهش هنوز مورد بررسی قرار نگرفته اند اما گامی به طرف درک تکامل مغز انسان و همه نتایج بالقوه منفی و مثبت هستند که با آن همراه می شوند. مهمست که واقعا تلاش نماییم تا بفهمیم چه چیزی درباره ی مغز انسان خاص است و احتمال دارد به توسعه درمان های جدید یا حتی اجتناب از بیماری در آینده کمک نماید.
«الکس پولن»(Alex Pollen) متخصص علوم اعصاب «دانشگاه کالیفرنیا سن فرانسیسکو»(UCSF) اظهار داشت: درست همان گونه که راه رفتن عمودی به مشکلات زانو و کمر منجر شده و تغییر در ساختار فک و رژیم غذایی به مشکلات دندانی ختم شده، رشد سریع مغز انسان نیز به مرور زمان چالش هایی را برای سلول های خود بوجود آورده است. فرضیه ما این بود که همین پروسه امکان دارد رخ داده باشد و نورون های دوپامین امکان دارد عامل شکل گیری مفاصل لطمه پذیر باشند.
پولن و همکارانش با استفاده از یک فناوری تصویربرداری نشان دادند که دو ناحیه نیازمند دوپامین در مغز انسان بطور قابل توجهی بزرگ تر از همتای خود در ماکاک ها هستند. همچنین، قشر جلوی مغز ۱۸ برابر بزرگ تر و جسم مخطط تقریباً هفت برابر بزرگ تر است.
پولن افزود: با این حال، تعداد نورون های دوپامین انسان ها فقط دو برابر خویشاوندان نخستی سان آنهاست. بنابراین، این نورون ها در مغز بزرگ تر و پیچیده تر انسان باید بیشتر کشیده شوند و مشکل تر کار کنند. هر کدام از آنها بالاتر از دو میلیون سیناپس را می سازند.
«نناد سستان»(Nenad Sestan) عصب شناس رشد «دانشگاه ییل»(Yale University) اظهار داشت: نورون های دوپامین، ورزشکاران واقعی هستند. آنها دائما فعال می شوند.
پولن و همکارانش برای درک اینکه چگونه نورون های دوپامین انسان امکان دارد برای مرتفع ساختن نیازهای یک مغز بزرگ سازگار شوند، نسخه هایی را از این سلول ها در لابراتوار پرورش دادند. آنها سلول های بنیادی را که می توانند به انواع سلول ها تبدیل شوند، از هشت انسان، هفت شامپانزه، سه ماکاک و یک اورانگوتان گرفتند و آنها را به ساختارهای مینیاتوری مشابه مغز به نام «ارگانوئید» تبدیل کردند. بعد از ۳۰ روز، این ساختارها تولید دوپامین را شروع کردند که شبیه به کار مغز درحال رشد است.
بعد از این مرحله، این گروه پژوهشی بصورت ژنتیکی نورون های دوپامین را تعیین توالی کردند تا مشخص کنند کدام ژن ها فعال شده اند و چگونه کنترل می شوند. محققان با تحلیل نورون های انسان و شامپانزه دریافتند که نورون های انسان، سطوح بالاتری را از ژن هایی بیان می کنند که استرس اکسیداتیو تحت مدیریت آنها قرار دارد. استرس اکسیداتیو نوعی لطمه سلولی است که می تواند توسط پروسه انرژی بر تولید دوپامین ایجاد شود. این ژن ها آنزیم هایی را رمزگذاری می کنند که به تجزیه و خنثی کردن مولکول های سمی معروف به گونه های فعال اکسیژن می پردازند. این مولکول ها می توانند به سلول ها لطمه برسانند.
محققان جهت بررسی اینکه آیا نورون های دوپامین انسان امکان دارد واکنش های استرس منحصربه فردی داشته باشند یا خیر، از نوعی آفت کش استفاده کردند که به استرس اکسیداتیو در ارگانوئیدها منجر می شود. آنها دریافتند نورون های ایجادشده از سلول های انسان، تولید نوعی مولکول را به نام «BDNF» می افزایند که در افراد دچار اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون کاسته می شود. آنها واکنش مشابهی را در نورون های شامپانزه مشاهده نکردند.
درک این مکانیسم های محافظتی می تواند به توسعه درمان هایی منجر شود که دفاع سلولی را در افراد در معرض خطر بیماری پارکینسون تقویت می کنند. سوزا اظهار داشت: تعدادی از این محافظت ها امکان دارد به علت جهش، در همه افراد وجود نداشته باشند. این یک لطمه پذیری اضافی را در آن افراد بوجود می آورد.
ارگانوئیدهای مورد استفاده در این پژوهش، نورون های درحال رشد را نشان می دهند که معادل نورون های موجود در بدن جنین هستند و پیچیدگی نورون های بالغ را بطور کامل نشان نمی دهند. سوزا اظهار داشت: پژوهش های آینده باید بررسی نمایند که چگونه چنین مکانیسم های محافظتی در نورون های بالغ و پیر می مانند برای اینکه بیماری های دژنراتیو که بر این سلول ها تأثیر می گذارند، بطور معمول در سنین پایین وجود دارند.
منبع: كمیاب آنلاین
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب